大題分析與表達練4 動物生命活動調(diào)節(jié)類大題突破1.(2021山東聊城二模)研究胰島素分泌的調(diào)節(jié)機制,有助于了解其在維持穩(wěn)態(tài)中的作用。葡萄糖攝入方式對小鼠血漿中葡萄糖和胰島素濃度影響的實驗結(jié)果如下圖所示?;卮鹣铝袉栴}。圖1圖2(1)臨床上可通過抽取血樣檢測胰島素濃度來評價胰島功能,原因是 ;調(diào)節(jié)胰島素分泌的信號分子是 (至少答出兩種)。?(2)科學(xué)家桑格用不同的方法把胰島素分子隨機切成大小不一的幾段,再用熒光染料特異性地把斷片一端的氨基酸染成黃色并確定其種類。這樣每次“打斷—染色”就可以知道胰島素中某幾個斷點處氨基酸的種類,經(jīng)多次重復(fù)就可以獲得 。?(3)由圖1可知,不同的葡萄糖攝入方式對小鼠葡萄糖濃度無明顯影響;圖2中不同的葡萄糖攝入方式對小鼠胰島素濃度的影響是 。?(4)研究發(fā)現(xiàn),引起圖2結(jié)果的原因是口服葡萄糖會刺激小腸黏膜分泌腸抑胃肽(GIP),GIP是一種葡萄糖依賴性信號分子,在高血糖水平下可顯著促進胰島素的分泌,在低血糖水平下不能促進胰島素的分泌。請用以下實驗材料驗證GIP的作用,簡要寫出實驗設(shè)計思路并預(yù)期實驗結(jié)果。實驗材料及用具:GIP溶液、饑餓的健康小鼠若干、進食不久的健康小鼠若干、高濃度葡萄糖溶液、必需的檢測設(shè)備。實驗設(shè)計思路:??? 。?預(yù)期實驗結(jié)果: 。?2.(2021山東濟南5月針對性訓(xùn)練)去甲腎上腺素(NE)是腎上腺素去掉N-甲基后形成的物質(zhì),是與多巴胺結(jié)構(gòu)相近的一種胺類化合物,小劑量可以升高血壓。它既是一種興奮性神經(jīng)遞質(zhì),主要由交感節(jié)后神經(jīng)元和腦內(nèi)腎上腺素能神經(jīng)末梢合成和分泌;也是一種激素,由腎上腺髓質(zhì)合成和分泌。下圖表示NE在腎上腺突觸中的化學(xué)變化。請回答下列問題。
(1)興奮從一個神經(jīng)元到另一個神經(jīng)元的傳遞是單向的,其原因是 。?(2)NE可用于治療急性心肌梗死等引起的低血壓,通過與相關(guān)去甲腎上腺素受體結(jié)合增強心肌和血管的 來升高血壓。NE發(fā)揮作用之后的去路主要是 。?(3)在有效抗菌藥物治療下,臨床上常通過使用多巴胺和去甲腎上腺素來降低血清乳酸、降鈣素原含量,提高動物中心靜脈壓,從而治療由微生物或毒素引起的感染性休克(SS)及其并發(fā)癥。請你利用以下實驗材料及用具設(shè)計實驗,比較多巴胺與去甲腎上腺素治療感染性休克及其并發(fā)癥的效果。實驗材料及用具:SS模型小鼠、多巴胺藥劑、去甲腎上腺素藥劑,相關(guān)檢測儀器等。簡要寫出實驗設(shè)計思路:??? 。?3.(2021山東日照二模)研究發(fā)現(xiàn),來自海兔鰓部的噴水管皮膚感受器的感覺信息沿傳入神經(jīng)傳導(dǎo),傳遞給了一個運動神經(jīng)元L7,然后激活肌肉收縮產(chǎn)生縮鰓動作(如圖1所示)。當(dāng)海兔的噴水管重復(fù)受到溫和的噴水刺激時,縮鰓反射的幅度會越來越小,即產(chǎn)生了習(xí)慣化。推斷其產(chǎn)生習(xí)慣化的原因有①皮膚感覺神經(jīng)末梢對水流的敏感性下降;②感覺神經(jīng)元與運動神經(jīng)元之間的傳遞效率降低?;卮鹣铝袉栴}。圖1圖2(1)縮鰓反射是在 的參與下,海兔對噴水刺激所產(chǎn)生的規(guī)律性應(yīng)答反應(yīng)??s鰓反射的反射弧中感覺神經(jīng)元的軸突末梢膨大形成的 與運動神經(jīng)元L7的細胞體或樹突等相接近,共同形成 ,從而建立神經(jīng)元之間的聯(lián)系。?(2)電刺激感覺神經(jīng)元時,受刺激部位膜外電位發(fā)生的變化是
??蒲腥藛T用重復(fù)電刺激的方法刺激縮鰓反射的反射弧中的感覺神經(jīng)元,然后用微電極記錄感覺神經(jīng)元的動作電位和運動神經(jīng)元L7的反應(yīng),結(jié)果如圖2所示,該結(jié)果可以排除習(xí)慣化產(chǎn)生原因的第 種可能性,理由是 。?(3)從突觸結(jié)構(gòu)的角度分析,圖2中運動神經(jīng)元L7產(chǎn)生該膜電位變化的可能原因?! ?答出兩點即可)。?4.(2021山東青島二模)神經(jīng)細胞外的Ca2+對Na+的內(nèi)流具有競爭性抑制作用,稱為膜屏障效應(yīng),該機制能使神經(jīng)細胞保持正常的興奮性。研究小組展開了相關(guān)研究工作,請回答下列問題。(1)血鈣較低,肌肉易抽搐痙攣,其原因是 。?(2)為驗證膜屏障效應(yīng),研究小組首先用含有Ca2+、Na+、K+等離子的培養(yǎng)液培養(yǎng)蛙的坐骨神經(jīng)—腓腸肌標(biāo)本,對坐骨神經(jīng)施加一定刺激,獲得膜電位變化的模型(如圖1所示);然后降低培養(yǎng)液中Ca2+的濃度,其他條件不變,重復(fù)實驗。圖1圖2①圖1曲線的獲得,應(yīng)采取圖2中 所示的連接方式。若采取圖2中另一種連接方式,請畫出理論上所獲得的膜電位變化曲線。?②為達到實驗?zāi)康?實驗過程中,研究小組還需要測定 。?(3)驗證膜屏障效應(yīng)后,研究小組去除培養(yǎng)液中全部的Ca2+,其他條件不變,然后對坐骨神經(jīng)施加一定刺激,結(jié)果雖然神經(jīng)纖維上能發(fā)生動作電位,但是腓腸肌未收縮。對軸突末梢的研究發(fā)現(xiàn),其膜上有Ca2+的運輸通道,突觸小體中也有一定數(shù)量的突觸小泡。據(jù)此推測Ca2+的作用是 。?5.(2021山東淄博二模)
人和哺乳動物體中的脂肪組織分為棕色脂肪組織和白色脂肪組織。棕色脂肪組織是非戰(zhàn)栗產(chǎn)熱的主要來源,對于維持生物體的體溫和能量平衡起重要作用。去甲腎上腺素調(diào)控棕色脂肪組織的代謝活動,在維持生物體體溫平衡過程中的作用如下圖所示?;卮鹣铝袉栴}。(1)下丘腦對棕色脂肪細胞進行調(diào)節(jié)的過程中,途徑①中去甲腎上腺素作為 ,作用于棕色脂肪細胞膜上的受體,引起膜電位變化。與途徑①相比,途徑②對棕色脂肪細胞的調(diào)節(jié)作用具有的特點是 。?(2)初入寒冷環(huán)境時,機體維持體溫增加產(chǎn)熱的主要方式是 ,冷適應(yīng)后主要依靠 來增加產(chǎn)熱。與第一次注射相比,再次注射去甲腎上腺素時,機體產(chǎn)熱增加的原因可能是持續(xù)寒冷刺激 (填“促進”或“抑制”)了棕色脂肪細胞的生成。?(3)棕色脂肪組織對于維持動物的體溫和能量平衡起重要作用,一是該組織細胞中含有大量的線粒體,二是線粒體內(nèi)膜上有豐富的UCP-1蛋白,使得[H]回流至線粒體基質(zhì)內(nèi),減少了 的生成,釋放的能量更多地以熱能的形式釋放,請寫出探究UCP-1蛋白與哺乳動物耐寒性關(guān)系的實驗思路: 。?6.(2021山東泰安三模)皮膚覆蓋于人體表面,是人體最大的器官,甲狀腺激素及其相關(guān)激素分泌異常會影響皮膚的功能?;卮鹣铝袉栴}。(1)在甲狀腺激素分泌的分級調(diào)節(jié)模型中,能直接促進甲狀腺激素分泌的激素是 。當(dāng)甲狀腺激素分泌過多時,會抑制 等器官的活動,導(dǎo)致分泌的相關(guān)激素減少,最終維持甲狀腺激素含量的相對穩(wěn)定,這種調(diào)節(jié)機制是 調(diào)節(jié)。?(2)實驗小組為了探究甲狀腺激素對小鼠皮膚細胞增殖的影響,從小鼠皮膚中取角質(zhì)形成細胞和成纖維細胞進行實驗,各培養(yǎng)基的處理和統(tǒng)計結(jié)果如下表所示。培養(yǎng)基角質(zhì)形成細胞成纖維細胞甲狀腺激素角質(zhì)形成細胞的相對數(shù)量甲+--100(對照組)乙+++67丙+-+132注“+”表示添加,“-”表示不添加。該實驗的自變量是 。分析實驗結(jié)果可知,甲狀腺激素對角質(zhì)形成細胞的增殖具有 (填“促進”或“抑制”)
作用。成纖維細胞可在甲狀腺激素的作用下產(chǎn)生一種轉(zhuǎn)化生長因子,該轉(zhuǎn)化生長因子對角質(zhì)形成細胞的增殖具有 (填“促進”或“抑制”)作用。?7.(2021山東青島三模)新冠肺炎是由新型冠狀病毒引起的一種急性感染性肺炎,該病毒屬于單股正鏈RNA病毒。如下圖所示,新型冠狀病毒由內(nèi)核與囊膜共同組成,內(nèi)核包含RNA和蛋白質(zhì)N,囊膜的主要成分是磷脂和鑲嵌其上的3種蛋白質(zhì)M、E和S。請回答下列問題。(1)新型冠狀病毒主要通過呼吸道侵入人體。鼻腔中的黏膜和毛發(fā)會阻擋病毒的入侵,這種免疫方式屬于 ,該免疫方式的優(yōu)點是 ? 。?(2)我國研發(fā)的新冠疫苗(滅活病毒疫苗)至少需要接種2次,其目的是 ;目前接種的新冠疫苗具有一定的防護期,并不能獲得終身免疫,其原因是 。?(3)我國臨床醫(yī)學(xué)專家在新冠肺炎患者體內(nèi)發(fā)現(xiàn)有多種針對新型冠狀病毒的抗體,試分析其原因: 。?(4)新型冠狀病毒還可以感染蝙蝠、駱駝等多種哺乳動物以及鳥類。為避免病原體通過野生動物傳播給人類,你認為可行的策略有哪些? ? 。?大題分析與表達練4 動物生命活動調(diào)節(jié)類大題突破1.答案(1)胰島分泌的胰島素彌散在體液中,隨血液流到全身 葡萄糖和神經(jīng)遞質(zhì)(或葡萄糖、神經(jīng)遞質(zhì)和胰高血糖素)(2)組成胰島素多肽鏈的氨基酸序列(3)口服攝入葡萄糖引起的胰島素濃度升高顯著高于靜脈注射(4)取饑餓的健康小鼠若干并均分為3組,編號為甲、乙、丙,分別測定胰島素濃度并作記錄;甲組靜脈注射適量GIP溶液,乙組靜脈注射等量高濃度葡萄糖溶液,丙組靜脈注射等量高濃度葡萄糖溶液和GIP溶液;一段時間后,分別測定甲、乙、丙3組小鼠的胰島素濃度并計算平均值 丙組胰島素濃度最高,甲組最低解析:(1)胰島素由胰島B細胞分泌,彌散到體液中,隨血液運輸?shù)饺?故臨床上可通過抽取血樣檢測胰島素濃度來評價胰島功能。在血糖平衡調(diào)節(jié)過程中,機體通過神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)的方式維持血糖的相對穩(wěn)定,胰島B細胞分泌胰島素可受血糖濃度上升的直接刺激,也受下丘腦相關(guān)神經(jīng)的支配,還受到胰高血糖素分泌的促進,故胰島素的分泌會受到葡萄糖、神經(jīng)遞質(zhì)、胰高血糖素等信號分子的影響。(2)用不同的方法把胰島素分子隨機切成大小不一的幾段,再用熒光染料特異性地把斷片一端的氨基酸染成黃色并確定其種類,當(dāng)重復(fù)次數(shù)足夠多時,所有氨基酸的種類均可以確定,因此經(jīng)多次“打斷—染色”就可以獲得組成胰島素多肽鏈的氨基酸序列。(3)由圖2可知,口服攝入葡萄糖引起的胰島素濃度峰值明顯高于靜脈注射,
故口服攝入葡萄糖引起的胰島素濃度升高顯著高于靜脈注射。(4)根據(jù)題干信息“GIP是一種葡萄糖依賴性信號分子,在高血糖水平下可顯著促進胰島素的分泌,在低血糖水平下不能促進胰島素的分泌”可知,可以通過設(shè)計對照實驗證明GIP的作用,自變量為GIP溶液和高濃度葡萄糖溶液的有無,因變量為胰島素濃度,其具體實驗設(shè)計思路為取饑餓的健康小鼠若干并均分為3組,編號為甲、乙、丙,分別測定胰島素濃度并作記錄;甲組靜脈注射適量GIP溶液,乙組靜脈注射等量高濃度葡萄糖溶液,丙組靜脈注射等量高濃度葡萄糖溶液和GIP溶液;一段時間后,分別測定甲、乙、丙3組小鼠的胰島素濃度并計算平均值。因為GIP在高血糖水平下才可顯著促進胰島素的分泌以及高濃度血糖會引起胰島素分泌,故實驗結(jié)果為丙組胰島素濃度最高,甲組最低。2.答案(1)神經(jīng)遞質(zhì)只能由突觸前膜釋放,然后作用于突觸后膜上(2)收縮 被突觸前膜重吸收進入突觸前神經(jīng)元(3)將SS模型小鼠隨機均分為兩組,編號甲、乙,檢測兩組小鼠的血清乳酸、降鈣素原含量和中心靜脈壓并記錄;甲組注射適量多巴胺治療,乙組注射等量去甲腎上腺素治療;一段時間后,檢測兩組小鼠的血清乳酸、降鈣素原含量和中心靜脈壓并記錄,對比前后檢測結(jié)果,說明治療效果解析:(1)由于神經(jīng)遞質(zhì)只存在于突觸小泡中,只能由突觸前膜釋放,然后作用于突觸后膜上,因此興奮從一個神經(jīng)元到另一個神經(jīng)元的傳遞是單向的。(2)NE與相關(guān)去甲腎上腺素受體結(jié)合升高血壓是通過增強心肌和血管的收縮來實現(xiàn)的,故NE可用于治療急性心肌梗死等引起的低血壓。由題圖可知,當(dāng)NE與受體結(jié)合發(fā)揮作用之后,甲基失活,NE被突觸前膜重吸收進入突觸前神經(jīng)元。(3)本題是探究多巴胺與去甲腎上腺素治療感染性休克及其并發(fā)癥的效果,而多巴胺與去甲腎上腺素是通過降低血清乳酸、降鈣素原含量,提高動物中心靜脈壓發(fā)揮治療作用的。故本題的自變量為給SS模型小鼠添加的物質(zhì)是多巴胺還是去甲腎上腺素,因變量為SS模型小鼠的血清乳酸、降鈣素原含量以及中心靜脈壓的變化。故實驗思路可設(shè)計為先分組編號,測定模型鼠起始的血清乳酸、降鈣素原含量和中心靜脈壓,即將SS模型小鼠隨機均分為兩組,編號甲、乙,檢測兩組小鼠的血清乳酸、降鈣素原含量和中心靜脈壓并記錄;接著設(shè)置對照,即甲組注射適量的多巴胺治療,乙組注射等量的去甲腎上腺素治療;一段時間后,檢測兩組小鼠的血清乳酸、降鈣素原含量和中心靜脈壓并記錄,對比前后檢測結(jié)果,說明治療效果。3.答案(1)中樞神經(jīng)系統(tǒng) 突觸小體 突觸(2)由正電位變成負電位?、佟‰姶碳は逻\動神經(jīng)元L7的反應(yīng)減弱時,刺激噴水管,感覺神經(jīng)元仍然持續(xù)產(chǎn)生動作電位且幅度沒有變化(3)突觸前膜釋放的神經(jīng)遞質(zhì)減少;突觸后膜上的受體對神經(jīng)遞質(zhì)的反應(yīng)性降低或受體數(shù)目減少解析:(1)神經(jīng)調(diào)節(jié)的基本方式是反射,反射是在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的參與下,機體對內(nèi)外刺激所產(chǎn)生的規(guī)律性應(yīng)答反應(yīng)。神經(jīng)元的軸突末梢經(jīng)過多次分支最后膨大形成突觸小體,突觸小體與其他神經(jīng)元的細胞體或樹突等相接近,共同形成突觸。(2)產(chǎn)生動作電位時,膜外電位由正電位變成負電位。據(jù)圖2可排除皮膚感覺神經(jīng)末梢對水流的敏感性下降的可能,因為即使在運動神經(jīng)元反應(yīng)減弱時,刺激噴水管,皮膚感覺神經(jīng)元仍能持續(xù)產(chǎn)生相同幅度的動作電位,說明習(xí)慣化不改變感覺神經(jīng)元的興奮程度,改變的是運動神經(jīng)元的興奮性。(3)習(xí)慣化產(chǎn)生的原因是重復(fù)電刺激感覺神經(jīng)元,導(dǎo)致突觸后膜電位逐漸減弱。從突觸結(jié)構(gòu)的角度分析,突觸后膜電位逐漸減弱的原因可能有突觸前膜釋放的神經(jīng)遞質(zhì)減少,導(dǎo)致與突觸后膜上受體結(jié)合的神經(jīng)遞質(zhì)減少,
突觸后膜的膜電位減弱;突觸后膜上的受體對神經(jīng)遞質(zhì)的反應(yīng)性降低或受體數(shù)目減少等。4.答案(1)Ca2+較少,對Na+內(nèi)流的抑制作用減弱,神經(jīng)細胞的興奮性過強,很容易產(chǎn)生興奮而使肌肉收縮(2)Ⅱ膜內(nèi)Na+含量的變化(3)促進突觸小泡和突觸前膜融合,以釋放神經(jīng)遞質(zhì)解析:(1)血鈣較低,肌肉易抽搐痙攣,其原因是Ca2+較少,對Na+內(nèi)流的抑制作用減弱,神經(jīng)細胞的興奮性過強,很容易產(chǎn)生興奮而使肌肉收縮。(2)圖1中左邊是靜息電位,右邊是動作電位,測定靜息電位需要一個膜內(nèi)、一個膜外,也就是圖2中的Ⅱ。如果采取圖2中Ⅰ所示的連接方式,剛開始時電位差為0,后來發(fā)生兩次膜電位的偏轉(zhuǎn),所獲得的膜電位變化曲線為為達到實驗?zāi)康?實驗過程中,研究小組還需要測定膜內(nèi)Na+含量的變化。Na+的變化是動作電位形成的標(biāo)志。(3)驗證膜屏障效應(yīng)后,研究小組去除培養(yǎng)液中全部的Ca2+,其他條件不變,然后對坐骨神經(jīng)施加一定刺激,結(jié)果雖然神經(jīng)纖維上能發(fā)生動作電位,但是腓腸肌未收縮,說明Ca2+不影響興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo),但影響興奮在細胞間的傳遞。對軸突末梢的研究發(fā)現(xiàn),其膜上有Ca2+的運輸通道,突觸小體中也有一定數(shù)量的突觸小泡。據(jù)此推測Ca2+的作用是促進突觸小泡和突觸前膜融合,以釋放神經(jīng)遞質(zhì)。5.答案(1)神經(jīng)遞質(zhì) 微量和高效、通過體液進行運輸、作用于靶器官和靶細胞、作為信使傳遞信息(2)骨骼肌戰(zhàn)栗 棕色脂肪組織消耗 促進(3)ATP 將若干生理狀況相同的同種哺乳動物分成甲、乙兩組,甲組注射適量UCP-1蛋白抑制劑,乙組注射等量生理鹽水,將兩組動物置于寒冷條件下觀察其耐寒性解析:(1)途徑①中去甲腎上腺素作為神經(jīng)遞質(zhì)作用于棕色脂肪細胞膜上的受體,引起膜電位變化,途徑②中去甲腎上腺素由腎上腺分泌,為激素調(diào)節(jié),激素調(diào)節(jié)具有微量和高效、通過體液進行運輸、作用于靶器官和靶細胞、作為信使傳遞信息的特點。(2)初入寒冷環(huán)境時,機體維持體溫增加產(chǎn)熱的主要方式是骨骼肌戰(zhàn)栗,冷適應(yīng)后主要依靠棕色脂肪組織消耗產(chǎn)生能量來增加產(chǎn)熱。第二次注射去甲腎上腺素時,機體消耗能量增加,產(chǎn)熱量增加,說明棕色脂肪細胞數(shù)量增加,可能是持續(xù)寒冷刺激促進了棕色脂肪細胞的生成。(3)有氧呼吸第三階段在線粒體內(nèi)膜上將[H]和氧氣結(jié)合生成大量的ATP,線粒體內(nèi)膜上有豐富的UCP-1蛋白,使得[H]回流至線粒體基質(zhì)內(nèi),抑制了[H]和氧氣的結(jié)合,從而減少了ATP的合成,
使得能量更多地以熱能的形式釋放,為探究UCP-1蛋白與哺乳動物耐寒性的關(guān)系,將若干生理狀況相同的同種哺乳動物分成甲、乙兩組,甲組注射適量UCP-1蛋白抑制劑,乙組注射等量生理鹽水,將兩組動物置于寒冷條件下觀察其耐寒性。6.答案(1)促甲狀腺激素 下丘腦和垂體 反饋(或負反饋)(2)是否加入成纖維細胞和甲狀腺激素 促進 抑制解析:(1)下丘腦通過釋放促甲狀腺激素釋放激素(TRH)來促進垂體合成和分泌促甲狀腺激素(TSH),TSH可以促進甲狀腺的活動,使甲狀腺合成和分泌甲狀腺激素。而甲狀腺激素分泌過多時,會直接抑制下丘腦分泌TRH和垂體分泌TSH,從而減少甲狀腺激素的分泌,以維持甲狀腺激素含量的相對穩(wěn)定,這種調(diào)節(jié)機制叫(負)反饋調(diào)節(jié)。(2)由題表可知,該實驗的自變量為是否加入成纖維細胞和甲狀腺激素,因變量為角質(zhì)形成細胞的相對數(shù)量。甲組未加入成纖維細胞和甲狀腺激素,為對照組,加入甲狀腺激素的丙組中角質(zhì)形成細胞的相對數(shù)量較對照組有所增加,此結(jié)果表明甲狀腺激素對角質(zhì)形成細胞的增殖具有促進作用。而同時添加甲狀腺激素和成纖維細胞的乙組中角質(zhì)形成細胞的相對數(shù)量明顯減少,原因是成纖維細胞可在甲狀腺激素的作用下產(chǎn)生一種轉(zhuǎn)化生長因子,該轉(zhuǎn)化生長因子對角質(zhì)形成細胞的增殖具有抑制作用。7.答案(1)非特異性免疫 作用范圍廣(或?qū)Χ喾N病原體都有防御作用)、反應(yīng)快、生來就有(2)二次免疫能刺激機體產(chǎn)生更多的抗體和記憶細胞 抗體和記憶細胞具有一定的壽命,并且新型冠狀病毒屬于RNA病毒,易發(fā)生基因突變(3)新型冠狀病毒含有(N、M、E和S等)多種蛋白質(zhì)(抗原),從而激發(fā)人體產(chǎn)生多種抗體(4)嚴(yán)格遵守相關(guān)法規(guī),不捕捉和食用野生動物;做好衛(wèi)生和檢疫工作等解析:(1)鼻腔中的黏膜和毛發(fā)會阻擋病毒的入侵,皮膚和黏膜是保衛(wèi)人體的第一道防線,這種免疫方式屬于非特異性免疫,該免疫方式的優(yōu)點是人人生來就有,不具有特異性,對多種病原體都有一定的防御作用,反應(yīng)快,作用范圍廣。(2)二次免疫的目的是迅速得到大量記憶細胞和抗體,從而使人體快速產(chǎn)生免疫力;但是抗體和記憶細胞具有一定的壽命,一段時間后會消失,并且新型冠狀病毒屬于RNA病毒,易發(fā)生基因突變,即使有抗體,也可能無法抵抗變異后的新型冠狀病毒,故目前接種的新冠疫苗具有一定的防護期,并不能獲得終身免疫。(3)新冠肺炎患者體內(nèi)發(fā)現(xiàn)有多種針對新型冠狀病毒的抗體,說明這些抗體是針對不同抗原產(chǎn)生的,由題干分析也可知新型冠狀病毒表面有多種抗原蛋白,所以導(dǎo)致產(chǎn)生多種抗體。(4)為避免病原體通過野生動物傳播給人類,就要做到少接觸,多預(yù)防,所以不能捕捉、食用野生動物,并做好衛(wèi)生和檢疫工作等。